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IgA腎病

文章發佈時間:2012-06-01 12:02作者:admin

原因

IgA腎病的確切發病機理尚未完全清楚,多種因素和發病有關。目前比較一致的看法是IgAN屬免疫複合物引起的腎小球疾病。

1.與免疫系統的關係:IgA腎病主要是以多聚體 IgA(PIgA)在腎小球沉積,表明了IgA 免疫系統導致了 PIgA 分子的在循環系統中出現和腎小球系膜區的沉積。

2.與骨髓的關係:腎小球系膜區沉積的 IgA1 ,且存在於血液中 IgA1相似的鉸鏈區糖基化異常 ,提示 IgA 腎病患者沉積在腎小球系膜區的 IgA為骨髓源性 IgA。

3.與細胞因數的關係:IgA 腎病患者系膜區沉積的 IgA1 引起系膜細胞分泌炎症因數。

診斷

IgA腎病的診斷必須要有腎活檢病理,必須要有免疫螢光或免疫組化的結果支持。其診斷特點是:光鏡下常見彌漫性系膜增生或局灶節段增生性腎小球腎炎;免疫螢光可見系膜區IgA或以IgA為主的免疫複合物沉積,這是IgA腎病的診斷標誌。

症狀

1.反復發作的肉眼血尿(30-40%)

1)發生在上呼吸道感染(胃腸道或泌尿系感染)後數小時到1-2天;

2)多無伴隨症狀,少數有排尿不適,而被診為急性膀胱炎;

3)肉眼血尿兒童和青少年(80-90%)較成人(30-40%)多見;

4)與疾病嚴重程度無關;

5)腎臟病理一般為Lee氏分級Ⅱ~Ⅲ級。

2.隱匿性腎炎型(20-30%)

1)鏡下血尿,25%伴有間斷發作的肉眼血尿;

2)伴或不伴蛋白尿(+);

3)少數有高血壓;

4)腎臟病理一般為Lee氏分級Ⅱ~Ⅲ級。

3.慢性腎炎型

1)鏡下血尿,伴或不伴蛋白尿(+-++);

2)常有高血壓;

3)腎功能可能有下降;

4)腎臟病理一般為Lee氏分級Ⅱ~Ⅳ級。

4.大量蛋白尿或腎病綜合征型

1)腎病綜合征,伴有或不伴有鏡下血尿;

2)多有高血壓;

3)部分患者表現為腎病綜合征,腎臟光鏡可以為:微小病變和輕度彌漫增殖性腎小球腎炎;

4)腎臟病理一般為Lee氏分級Ⅰ~Ⅳ級。

5.惡性高血壓型

1)惡性高血壓;

2)蛋白尿(+-++),伴有或不伴有鏡下血尿;

3) 常合併腎功能不全;

4)腎臟病理一般為Lee氏分級Ⅲ~Ⅳ級。

6.急進性腎炎綜合征型

1)腎功能進行性惡化,有進行性少尿;

2)蛋白尿(+-++), 伴或不伴肉眼血尿;

3) 多有高血壓,貧血;

4)腎臟病理一般為新月體腎炎,Lee氏分級 IV~V級。

治療

1.孤立性鏡下血尿型:無需特殊治療,定期隨訪

2.反復發作肉眼血尿型:病灶清除如扁桃體切除,可根據蛋白尿的多少使用三聯療法

3.尿檢異常型:三聯療法(雷公藤多苷,大黃素,ACEI/ARB)

4.血管炎型:

1)MMF治療方案:甲潑尼龍靜脈滴注衝擊治療(0.5g/d)三天,繼以潑尼松0.6mg/(kg.d),每2周減少5mg/d至10mg/d,以後維持此劑量。MMF以0.5g,2/d開始給藥,依據血藥濃度增加至1.5~2.0g/d,連續使用6個月,以每日0.75~1g劑量維持,總療程2年。

2)環磷醯胺(CTX)治療方案:甲潑尼龍同MMF治療方案。CTX衝擊0.5~1.0g/m2,每月1次,共6個月,以後每3個月1次。總劑量<8g。CTX治療結束後用硫唑嘌呤維持,總療程2年。

5.大量蛋白尿型(合併微小病變):潑尼松正規治療。

6.大量蛋白尿型:雷公藤多苷60mg/d,大黃素,ACEI/ARB,低蛋白飲食

7.高血壓型:控制血壓125/75mmHg,ACEI/ARB,CCB,利尿劑。蛋白尿>1.5g/24的病例可家用雷公藤多苷片。

8.其他:避免感冒、勞累和使用腎毒性的中西藥物並定期隨診觀察。注意呼吸道感染的預防和控制,對反復發作扁桃體炎的病人進行扁桃體切除有助於減輕血尿蛋白尿的發作,對腎功能可能具有長期保護作用。

預後

與IGA腎病預後有關的因素:

(1)老年患者,起病年齡較大者預後差。

(2)持續性鏡下血尿伴有蛋白尿,預後差。

(3)有腎功能不全,預後較差。

(4)IgA腎病患者有高血壓,特別是難於控制的嚴重高血壓,預後差。

(5)病理類型在Lee分型Ⅲ級以上。

IgAN的預後受多種因素的影響,在臨床上判斷疾病的預後要從各個方面綜合考慮。疾病的預後有較大的異質性,部分患者可完全緩解,治療不佳的患者有15%~40%患者發展為慢性腎功能衰竭。

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