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糖尿病腎病的自述:我是最容易惡化為尿毒癥的腎病

文章發佈時間:2015-08-22 17:28作者:junrong

我,傳說中唯一一種無需肌酐達到800就可以使宿主進入尿毒癥期的存在;我,傳說中最容易惡化為尿毒癥的腎病;我就是糖尿病腎病

我的成長很艱難

在所有能夠引發尿毒癥的腎病中,我算是最難“成長”,相比於其他腎病只需要患者腎臟發病就可以“輕輕鬆松”的“侵蝕”宿主的腎臟,並最終引發尿毒癥。

而我的“成長”則要難很多,我是在宿主已經患有糖尿病的情況下,因為對自身病情的不了解和錯誤治療,最終病情一步步惡化,惡化為糖尿病腎病的。

我的發病病因和發病機制不清。目前認為系多因素參與,在一定的遺傳背景以及部分危險因素的共同作用下致病。

1.遺傳因素

男性發生糖尿病腎病的比例較女性為高;來自美國的研究發現在相同的生活環境下,非洲及墨西哥裔較白人易發生糖尿病腎病;同一種族中,某些家族易患糖尿病腎病,凡此種種均提示遺傳因素存在。1型糖尿病中40%~50%發生微量白蛋白尿,2型糖尿病在觀察期間也僅有20%~30%發生糖尿病腎病,均提示遺傳因素可能起重要作用。

2.腎臟血流動力學異常

糖尿病腎病早期就可觀察到腎臟血流動力學異常,表現為腎小球高灌注和高濾過,腎血流量和腎小球濾過率(GFR)升高,且增加蛋白攝入後升高的程度更顯著。

3.高血糖造成的代謝異常

血糖過高主要通過腎臟血流動力學改變以及代謝異常引致腎臟損害,其中代謝異常導致腎臟損害的機制主要包括:①腎組織局部糖代謝紊亂,可通過非酶糖基化形成糖基化終末代謝產物(AGES);②多元醇通路的啟動;③二醯基甘油-蛋白激酶c途徑的啟動;④已糖胺通路代謝異常。上述代謝異常除參與早期高濾過,更為重要的是促進腎小球基底膜(GBM)增厚和細胞外基質蓄積;增加腎小球毛

4.高血壓

幾乎任何糖尿病腎病均伴有高血壓,在1型糖尿病腎病高血壓與微量白蛋白尿平行發生,而在2型中則常在糖尿病腎病發生前出現。血壓控制情況與糖尿病腎病發展密切相關。

5.血管活性物質代謝異常

糖尿病腎病的發生發展過程中可有多種血管活性物質的代謝異常。其中包括RAS,內皮素、前列腺素族和生長因數等代謝異常。

我的發病病情最兇猛

我是糖尿病全身微血管病性合併症之一,因此我出現時也往往同時合併其他器官或系統的微血管病如糖尿病視網膜病變和外周神經病變。1型糖尿病病人發生糖尿病腎病多在起病10-15年左右,而2型糖尿病病人發生糖尿病腎病的時間則短,與年齡大、同時合併較多其他基礎疾病有關。

根據糖尿病腎病的病程和病理生理演變過程,Mogensen曾建議把糖尿病腎病分為以下五期:

1.腎小球高濾過和腎臟肥大期

這種初期改變與高血糖水準一致,血糖控制後可以得到部分緩解。本期沒有病理組織學損傷。

2.正常白蛋白尿期

GFR高出正常水準。腎臟病理表現為GBM增厚,系膜區基質增多,運動後尿白蛋白排出率(UAE)升高(>20μg/min),休息後恢復正常。如果在這一期能良好的控制血糖,病人可以長期穩定處於該期。

3.早期糖尿病腎病期,又稱“持續微量白蛋白尿期”

GFR開始下降到正常。腎臟病理出現腎小球結節樣病變和小動脈玻璃樣變。UAE持續升高至20~200μg/min 從而出現微量白蛋白尿。本期病人血壓升高。經ACEI或ARB類藥物治療,可減少尿白蛋白排出,延緩腎臟病進展。

4.臨床糖尿病腎病期

病理上出現典型的K-W結節。持續性大量白蛋白尿(UAE>200μg/min)或蛋白尿大於500mg/d,約30%病人可出現腎病綜合征,GFR持續下降。該期的特點是尿蛋白不隨GFR下降而減少。病人一旦進入IV期,病情往往進行性發展,如不積極加以控制,GFR將平均每月下降1ml/min。

5.終末期腎衰竭

GFR<10ml/min。尿蛋白量因腎小球硬化而減少。尿毒癥症狀明顯,需要透析治療。

因為我的特殊情況,我一直是讓醫生和宿主最頭痛和恐懼的腎病之一。我們之間的“戰爭”一直是我穩占上風的,但我很清楚傳統的西醫壓根不是我的對手,只有中醫這種從病根對我下手的“狠人”才是我最大的對手和破綻。

而這些“狠人”經過多年的研究和實踐,已經摸清楚了我的弱點,隨時都有可能發動“進攻”置我於死地,我該怎麼辦呢?

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